今天是世界高血压日，让我们一起了解高血压知识，科学应对，守护心脑血管健康。
Q1 高血压的“门槛”是多少？
（1）在未经降压药物治疗的状态下，通过非同日三次诊室血压测量，若收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg，即可符合高血压的诊断标准。
（2）对于家庭自测血压，推荐连续规范测量5-7天，若平均血压读数≥135/85mmHg，应当视为高血压预警信号，并建议个体及时就医进行进一步诊断与评估。
Q2 高血压没有明显症状，为什么要严格控制血压？
部分高血压患者尤其年轻患者可能没有明显的症状或体征。即便患者感觉良好，血压的持续升高已经在悄无声息中对心、脑、肾等重要器官造成了潜在损害，增加严重并发症的风险。这些并发症包括但不限于心力衰竭、心肌梗死、脑卒中、肾功能衰竭、外周动脉疾病、主动脉夹层等，这些疾病都可能危及生命或严重影响生活质量。
因此，控制血压，可以减少因高血压相关并发症导致的残疾和早亡，显著提高患者的生活质量。
Q3 爸妈有高血压，一定会遗传给我吗？
爸妈有高血压，并不意味着你一定会遗传到。但是，高血压确实具有遗传倾向，这意味着，如果你的父母有高血压，你患上高血压的风险相比父母血压正常的人群要高。这主要是因为高血压是一种多基因遗传疾病，涉及多个基因与环境因素的复杂相互作用。
遗传上，虽然有多个基因可能与高血压相关，但具体哪些基因在个体中起作用尚不完全明了。通常，这些遗传因素在特定环境触发下，如不健康饮食、缺乏运动、高盐摄入等，才会促使高血压的发生。
另外，存在一些罕见的单基因遗传性高血压，这类高血压由特定的基因突变引起，遗传倾向更为明显。对于这类患者，通过基因检测可以明确诊断。
Q4 为什么同一种降压药别人有用，而我的血压依然高？
降压药的效果因人而异，主要因为患者个体差异大，生理状况、遗传背景和对药物的反应都有所不同。另外，长期服药可能出现耐药性或不良反应；不同种类的降压药物作用机制不同，联合使用不同类别的药物可以互补作用，增强降压效果，同时分散或减轻各自的副作用。
因此，高血压个性化用药指导基因检测可以助力临床医生基于患者的基因型，调整药物种类，为患者提供最佳的血压管理策略。
Q5 得了高血压，一辈子甩不掉了吗？
绝大多数高血压患者都需要终身服药。但如果患有继发性高血压（约占高血压总数的10%），且能够找到并治愈其背后的具体病因，如肾动脉狭窄、内分泌疾病等，患者在病因解决后，有可能停用降压药。
柳叶刀高血压委员会曾提出，血压控制不佳的主要原因之一是未进行继发性高血压的鉴别或延迟诊断继发性高血压，并推荐临床医生重视继发性高血压的筛查和诊断。因此，通过精准诊断区分原发性还是继发性高血压，显得尤为重要。
Q6 继发性高血压，你了解多少？
针对继发性高血压的系统筛查，有利于优化治疗策略、改善患者生活质量及降低心血管疾病风险。
嗜铬细胞瘤和副神经节瘤
嗜铬细胞瘤和副神经节瘤是罕见但可能导致高血压急症的内分泌疾病。这类肿瘤能异常分泌儿茶酚胺，如肾上腺素和去甲肾上腺素，引起血压剧烈波动和多种心血管并发症。及早发现这些肿瘤不仅对控制血压至关重要，还能避免潜在的致命性高血压危象，减少长期高血压对心脏、大脑和肾脏等器官的损害。
原发性醛固酮增多症（PA）
PA是一种由于肾上腺过度分泌醛固酮导致的高血压，占高血压人群的5%-10%。临床表现为高血压伴或不伴低血钾。及时筛查并治疗PA，不仅能有效控制血压，减少高血压药物的使用，还能预防严重的电解质紊乱和心肾并发症。
库欣综合征
库欣综合征由肾上腺皮质醇分泌过多引起，可导致高血压伴有多血质、向心性肥胖、肌无力等症状。
其它盐皮质激素过多高血压
因脱氧皮质酮或皮质醇引起的盐皮质激素过量导致的内分泌性高血压。这类疾病在临床上可表现为高血压和低血钾症，但与PA不同，如果血醛固酮和肾素水平较低，应考虑这类疾病 。
香港宝典全年资料大全高血压相关整体化解决方案
香港宝典全年资料大全心血管内分泌疾病中心，依托前沿医疗科技与先进技术平台，为临床提供从预防、诊断到治疗的高血压检测整体解决方案，项目涵盖单基因遗传性高血压筛查、高血压个性化用药指导基因检测及易被忽视的特殊类型高血压筛查等，助力医生揭开高血压患者的深层病因，早发现早干预，守护患者健康防线。
参考文献
Olsen MH, et al. A call to action and a lifecourse strategy to address the global burden of raised blood pressure on current and future generations: the Lancet Commission on hypertension. Lancet. 2016 Nov 26;388(10060):2665-2712.
